是由可溶性免疫復合物(IC)沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體 和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細胞等參與作用下，引起的以中性粒細胞浸潤為主要特征 的炎癥反應和組織損傷。

　　(一)發(fā)生機制

　　1. 免疫復合物及其沉積

　　2. 免疫復合物沉積后引起的組織損傷：

　　(1)補體：免疫復合物在沉積局部激活補體經典途徑，引起局部毛細血管通透性增加、 滲出增多，出現(xiàn)水腫，又使中性粒細胞趨化至 IC 沉積處。

　　(2)中性粒細胞向免疫復合物沉積局部趨化，吞噬免疫復合物，并釋放多種溶酶體酶使 血管基底膜和組織細胞發(fā)生損傷;肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放過敏介質，增加血管通透性引起局部水腫。血小板活化引起 5-羥色胺等血管活性物質的釋放和血栓形 成，引起充血水腫和局部組織缺血和出血。

　　(二) 常見疾?。?Arthus 反應、類 Arthus 反應、血清病、免疫復合物型腎小球腎炎、類風濕性關節(jié)炎。

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